La maladie d'Alzheimer, une maladie neurodégénérative

La maladie d'Alzheimer, décrite en 1907 par Aloïs Alzheimer, est une maladie neurodégénérative progressive. Elle touche 5% de la population de plus de 65 ans et 25% de celle de plus de 85ans et évolue en moyenne sur une période de 8 à 10 ans. Elle reste sous estimée en France, les premiers symptômes cognitifs restant considérés comme des signes de vieillissement normal. Elle est essentiellement marquée par une amnésie, toujours précoce, et ce de part l'atteinte des neurones de l'hippocampe - premier site de localisation de la maladie, entrant dans le circuit de la mémoire. Les troubles de la mémoire touchent les faits récents puis les faits anciens. Par la suite, l'extension des lésions se fait vers les aires associatives du néocortex
- entraînant une perturbation des fonctions cognitives dites "instrumentales" (troubles du langage, troubles de l'analyse des messages visuels, troubles de la reconnaissance, troubles du raisonnement, désorientation temporo-spatiale). On note également des troubles du comportement - avec agitation, délire, hallucinations, apathie, irritabilité, impulsivité ... L'ensemble des troubles aboutit à une perte totale de l'autonomie et à une institutionnalisation trés fréquente.
Les lésions se caractérisent par une atrophie corticale due à une perte neuronale avec (1) des plaques séniles et (2) une dégénérescence neurofibrillaire.

Les plaques séniles sont des lésions extraneuronales faites d'amas de protéine amyloïde entourée de débris cellulaire - cette protéine résultant de la scission anomale d'un précurseur, l'APP (Amyloïd Precursor Protein), protéine normale de l'organisme (cf. vidéo)
La dégénérescence neurofibrillaire est intraneuronale et se caractérise par des filaments disposés en paires hélicoïdales, dont le composant principal est la protéine tau (cf. vidéo).Son développement entraîne progressivement une désorganisation cellulaire puis la mort neuronale et la désorganisation du tissu nerveux.

Il semble que les facteurs de risque vasculaire jouent également un rôle dans les démences de type Alzheimer. Le traitement de l'hypertension systolique isolée du sujet de plus de 60 ans réduit l'incidence des démences de façon nette quelles soient d'origine vasculaire, de type Alzheimer ou mixtes.
Le déficit en acétylcholine - avec lésions des neurones cholinergiques qui innervent le cortex cérébral - fait prescrire des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase qui empêchent le catabolisme du neurotransmetteur. Sur le plan neuropsychologique, on met en place des programmes d'activation cognitive et d'entraînement de la mémoire.

La maladie d'Alzheimer s'accompagne :

d'une insomnie majeure, avec une latence de sommeil très allongée et une diminution de l'index d'efficacité du sommeil
d'une grande perturbation du sommeil lent léger avec une extrême rareté voire une absence des fuseaux de sommeil et un aspect pathologique des complexes K de faible voltage
d'une diminution du sommeil lent profond, surtout du stade 4
d'une importante fragmentation du sommeil paradoxal, qui survient de façon anarchique en courts épisodes.